Innovando en el Abordaje Clínico del Asma Grave Tipo 2: SEPAR-2021
Más que un perfil de paciente asmático en España, lo que hay son perfiles cambiantes y entremezclados. Ajustando los resultados del estudio ENEAS a las categorías actuales, más del 70% de los pacientes corresponderían hoy a la categoría T2 y serían los pacientes con asma grave no controlada que se ven en consulta (Pérez de Llano et al., 2019).
Las herramientas disponibles para el fenoendotipado del asma no son del todo precisas (Figura 1). El biomarcador más relevante para identificar el endotipo T2 es la eosinofilia en esputo, seguido de la eosinofilia periférica y el FeNO (Jia et al., 2012; Wagener et al., 2015; Rial et al., 2021).
El paciente con asma grave no controlada Tipo 2
Figura 1. Biomarcadores en pacientes con asma grave no controlada de tipo 2
Para valorar la inflamación de tipo 2, probablemente no baste con un solo marcador, sino que haya que analizar varios. Habrá que tener en cuenta que estos biomarcadores se pueden suprimir con la toma de CO, incluso administrados en ciclos (GINA 2021) (Figura 2). Si se utilizara uno sólo de estos marcadores, los pacientes candidatos a recibir biológicos serían muchos menos de los que en realidad presentan fenotipo T2.
La inflamación de tipo 2 está presente en aproximadamente el 50*-70%† de los pacientes con asma (1,1)
Figura 2. Recomendaciones de las guías GINA sobre los biomarcadores en asma de tipo T2
Se ha descrito una correlación entre los biomarcadores FeNO y elevación de eosinófilos con la hiperreactividad bronquial, o entre el FeNO y las exacerbaciones graves (Malinovschi et al., 2016). La presencia de ambos marcadores se asocia a una carga más elevada de la enfermedad.
En cuanto al tratamiento, no todos los corticoides sistémicos son igual de efectivos. La población asmática puede ser corticodependiente o insensible a glucocorticoides en mayor o menor grado. Entre los efectos adversos (EA) de los CO cabe destacar la osteoporosis y las alteraciones gástricas (Sweeney et al., 2012) (Figura 3), además de la insuficiencia cardíaca o el ictus. Esta comorbilidad también ocurre con la exposición acumulada a corticoides sistémicos de forma dependiente de dosis (Zeiger et al., 2017), o tras el uso de corticoides sistémicos a corto plazo. Se ha visto un mayor riesgo de EA a partir de 4 ciclos anuales de CO (Sweeney et al., 2016), así como cuando estos se usan de forma intermitente (Sullivan et al., 2018).
Los efectos adversos relacionados con los OCS en pacientes con asma grave son habituales1
Figura 3. Efectos adversos de los CO en pacientes con asma grave
La dosis acumulada de CO se asocia a complicaciones con independencia de la dosis (Dalal et al., 2016). Por ello, las guías sobre asma recomiendan reducir el uso de CO sistémicos (GINA 2021, Fokkens et al, 2020; Fokkens et al.,2019; Hox et al., 2020; Rudmik et al., 2015; GEMA 5.1).
Otro aspecto de interés en asma grave es el término “remisión”, utilizado de forma creciente en los últimos años. Se considera “remisión clínica” la ausencia durante al menos 12 meses de síntomas importantes y exacerbaciones (Menzies-Gow et al., 2021). No obstante, el concepto de “remisión clínica” tiene sus limitaciones. Puede persistir el riesgo de exacerbaciones (Belda et al., 2001), y también puede observarse pérdida de función pulmonar en pacientes tratados con mepolizumab y con un seguimiento medio de 3,5 año (Khatri et al., 2019).
La propuesta de definición de remisión combinaría, por tanto, el control clínico con la ausencia de inflamación T2 (Figura 4), con vías relevantes como la vía IL-5 y la IL-4/IL-13 (Coumou et al., 2018).
Propuesta de definición de remisión
Figura 4. Propuesta de definición de remisión
Bibliografía
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MAT-ES-2103970 V1 Diciembre 2021
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LA INFLAMACIÓN TIPO 2 EN ASMA ENGLOBA LOS FENOTIPOS ALÉRGICOS Y EOSINOFÍLICOS¹,²
1,2
El asma tipo 2 es una enfermedad heterogenea
que engloba un rango de fenotipos y biomarcadores1-3
Asma
corticoesteroide-naïve
o asma de inicio
temprano
sensible a los corticosteroides
Asma atópica
tratada con corticoide
moderada o grave
de inicio temprano
Asma
eosinofílica de inicio tardío
Key Type 2 inflammatory cytokines4-6
•a Muraro A et al, 2016.4
•b Brusselle GG et al, 2013.6
Adapted from Ray A et al, 2015.6
El uso de los niveles de IgE en suero, eosinófilos en sangre o el FENO únicamente como biomarcadores en asma pueden conducir a errores en la caracterización del amplio espectro de la inflamación tipo 2 en asma7,8
Depender de un rango limitado de biomarcadores, puede conllevar un control subóptimo de los pacientes con inflamación tipo 2 en asma 7,8
EOS, eosinophils; FeNO, fractional exhaled nitric oxide.
Referencias: 1. Wenzel SE. Emergence of biomolecular pathways to define novel asthma phenotypes: type-2 immunity and beyond. Am J Respir Cell Mol Biol. 2016;55(1):1-4. 2. Robinson D, Humbert M, Buhl R, et al. Revisiting type 2-high and type 2-low airway inflammation in asthma: current knowledge and therapeutic implications. Clin Exp Allergy. 2017;47(2):161-175. 3. Ray A, Raundhal M, Oriss TB, Ray P, Wenzel SE. Current concepts of severe asthma. J Clin Invest. 2016;126(7):2394-2403. 4. Muraro A, Lemanske RF Jr, Hellings PW, et al. Precision medicine in patients with allergic diseases: airway diseases and atopic dermatitis—PRACTALL document of the European Academy of Allergy and Clinical Immunology and the American Academy of Allergy, Asthma & Immunology. J Allergy Clin Immunol. 2016;137(5):1347-1358. 5. Brusselle GG, Maes T, Bracke KR. Eosinophilic airway inflammation in nonallergic asthma. Nat Med. 2013;19(8):977-979. 6. Ray A, Oriss TB, Wenzel SE. Emerging molecular phenotypes of asthma. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2015;308(2):L130-L140. 7. Albers FC, Müllerová H, Gunsoy NB, et al. Biologic treatment eligibility for real-world patients with severe asthma: the IDEAL study. J Asthma. 2018;55(2):152-160. 8. Korevaar DA, Westerhof GA, Wang J, et al. Diagnostic accuracy of minimally invasive markers for detection of airway eosinophilia in asthma: a systematic review and meta-analysis. Lancet Respir Med. 2015;3(4):290-300.