Suárez-Fariñas M, et al. Nonlesional atopic dermatitis skin is characterized by broad terminal differentiation defects and variable immune abnormalities. J Allergy Clin Immunol. 2011;127(4):954-964. © Elsevier Editeur. Todos los derechos reservados.

Tinción inmunohistoquímica (IHQ) de proteínas en la fase final de la diferenciación en dermatitis atópica no afectada o sin lesiones (non lesional atopic dermatitis, ANL), dermatitis atópica con lesiones (lesional atopic dermatitis, AL) y piel sana. Según el perfil de expresión genómica e histológica de las lesiones en la piel de tipo ANL y AL (n = 12, cada una), comparadas con piel humana sana (n = 10). Escala = 100 µm.

Los datos más recientes demuestran que la piel sin lesiones presenta alteraciones subclínicas similares a la piel con lesiones, incluidos^{1, 3, 4}:

• Defectos de la barrera cutánea
• Aumento del grosor de la epidermis
• Inflamación persistente

En algunos pacientes, los defectos de la barrera cutánea, como resultado o bien de defectos genéticos o de defectos de las Th2 de origen inmunitario, acaba por^{5, 6}:

• Debilitar la barrera cutánea
• Aumentar la hipersensibilidad a los alérgenos
• Aumentar las probabilidades de infección por patógenos

La piel sin lesiones en los pacientes con dermatitis atópica no está sana desde un punto de vista histológico y es indicativa de las alteraciones subclínicas típicas de esta enfermedad.^{3, 4}

Anomalías epidérmicas:

• Aumento en el grosor de la epidermis en piel sin lesiones con dermatitis atópica frente a piel sana; el grosor es aún mayor en la piel con lesiones.
• Aumento considerable (un 218 %) del índice de proliferación de la proteína Ki-67 en piel sin lesiones frente a piel sana (P <0,05)

Anomalías inmunitarias:

• La piel sin lesiones presenta un aumento considerable en linfocitos T CD3 frente a la piel sana: un 86 % (P <0,001)

La inflamación crónica subyacente provoca lesiones cutáneas y prurito, que son los signos y síntomas principales de la dermatitis atópica.2-4 La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica en la que las citocinas Th2 IL-4 e IL-13 son factores clave implicados en el proceso inflamatorio subyacente.2

1. De Benedetto A, Rafaels NM, McGirt LY, et al. Tight junction defects in patients with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2011;127(3):773-786.
2. Gittler JK, Shemer A, Suárez-Fariñas M, et al. Progressive activation of TH2/TH22 cytokines and selective epidermal proteins characterizes acute and chronic atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2012;130(6):1344-1354.
3. Leung DYM, Boguniewicz M, Howell MD, Nomura I, Hamid QA. New insights into atopic dermatitis. J Clin Invest. 2004;113(5):651-657.
4. Suárez-Fariñas M, Tintle SJ, Shemer A, et al. Nonlesional atopic dermatitis skin is characterized by broad terminal differentiation defects and variable immune abnormalities. J Allergy Clin Immunol. 2011;127(4):954-964.
5. Guttman-Yassky E, Suárez-Fariñas M, Chiricozzi A, et al. Broad defects in epidermal cornification in atopic dermatitis identified through genomic analysis. J Allergy Clin Immunol. 2009;124(6):1235-1244.
6. Elias PM, Schmuth M. Abnormal skin barrier in the etiopathogenesis of atopic dermatitis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2009;9(5):437-446.