Los datos actuales demuestran que la piel sin lesiones no es piel sana.^1-4 La inflamación crónica de la piel puede deberse a la infiltración de células inmunitarias y epidérmicas, que generan lesiones pruriginosas.^5-11 Cada vez es más generalizada la teoría de que la epidermis de la piel con dermatitis atópica es hipersensible a los factores medioambientales, y que presenta una hiperactividad celular subyacente en las capas profundas de la piel.

• La piel sin lesiones y aparentemente sana de estos pacientes presenta un aumento de la sequedad y una mayor respuesta a los irritantes frente a los controles sanos²

Experimentos en modelos murinos y cultivos celulares de piel humana dejan entrever que la inflamación originada por Th2 debilita la barrera cutánea y causa xerosis (es decir, sequedad anómala de la piel) así como lesiones extremadamente pruriginosas.^12,13

• La xerosis, las infecciones y los alérgenos contribuyen al prurito, que puede^14,15:
  • Iniciar el ciclo picor-rascado.
  • Dañar la barrera cutánea.
  • Exacerbar los signos y los síntomas.
• Los estudios en animales han demostrado que el daño a la capa córnea provoca la liberación de neuromediadores por parte de los queratinocitos y el aumento de fibras nerviosas en la epidermis, lo que incrementa el prurito.¹⁵

Publicado en J Derm Sci, Bieber T, Mechanisms of disease: atopic dermatitis. 2008;358(14):1483-1494. © 2016 Massachusetts Medical Society. Reimpresa con permiso de Massachusetts Medical Society.¹⁶

La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica en la que las citocinas de tipo Th2 IL-4 e IL-13 son factores clave implicados en el proceso inflamatorio subyacente.¹

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