Microbioma en dermatitis atópica

IL-4 e IL-13 promueven mecanismos subyacentes a la reducción de los AMPs, lo cual ayuda al crecimiento de S. aureus en la piel.

El microbioma de la piel tiene una alta diversidad y según la zona de la piel existe una alta especificidad habiendo comunidades microbianas¹.

Las bacterias comensales juegan un papel clave en el desarrollo del sistema inmune en la infancia y consecuentemente, la aparición de enfermedades como la dermatitis atópica o el asma. Con la edad, el microbioma contribuye al desarrollo y el curso de la enfermedad¹.

La piel regula un conjunto de productos antimicrobianos innatos que incluyen los péptidos antimicrobianos (AMPs), proteínas y lípidos, el pH de la piel, y la producción de radicales libres para controlar las comunidades microbianas.

Además de un conjunto de células inmunes que refuerzan la barrera ya que los comensales y muchos potenciales patógenos podrían penetrar la epidermis incluso en la lesión más pequeña¹.

S. epidermis es una bacteria comensal de la piel que juega un papel protector produciendo AMPs y proteasas, previniendo el crecimiento de especies patogénicas y limitando la formación de biofilms de S. aureus, lo cual ocurre justo antes de los brotes².

En pacientes con DA, hay una correlación entre la disminución de la diversidad microbiana y la gravedad de la enfermedad, con un aumento de bacterias patogénicas como S. aureus¹.
La interacción compleja entre la disfunción de la barrera, la desregulación inmune, las mutaciones en FLG y un microbioma de la piel alterado, incrementan la susceptibilidad a la infección en la DA2.

La relación entre S. aureus y la DA es una interacción compleja entre la piel y los factores patogénicos de la bacteria. En la DA, las condiciones creadas por las propiedades físicas, químicas y antimicrobianas de la piel se ven alteradas. Los factores patogénicos de S. aureus promueven o exacerban el componente inflamatorio de la DA.

S. aureus se encuentra comúnmente en la piel de los pacientes con DA, la cual es más permisiva a esta bacteria, con tasas que varían del 30% al 100%, mientras que en sujetos sanos la prevalencia es de alrededor del 20%².

Un estudio mostró que los pacientes con DA suelen presentar una única cepa de S. aureus en el momento de un brote grave³. La composición del microbioma mejora presentando una comunidad más diversa durante el tratamiento y la recuperación².

Factores patogénicos de S. aureus²

Múltiples moléculas de superficie para la adhesión al estrato corneo.

Destrucción de la barrera con la toxina-α que forma directamente poros en los queratinocitos, rompiendo la integridad de la barrera epidérmica. La toxina-α permite producir biofilms, por lo que hace de su eliminación mucho más complicada. Además modula la piel delante de una infección viral². Produce almenos 10 proteasas y estimula proteasas endógenas de los queratinocitos.

Presenta mecanismos pro-inflamatorios y superantigenos que provocan la expansión de las células B y la liberación de citoquinas de tipo 2. Las citoquinas TH2 promueven la susceptibilidad de los queratinocitos a la toxina-α promoviendo la actividad de las proteasas^1,2.

La penetración a través de la epidermis de S. aureus está correlacionada con el incremento de IL-4, IL-13, IL-22, TSLP y una disminución de la expresión de los AMPs.

• IL-17 es un conocido promotor de los AMPs en los queratinocitos, por lo que su reducción en la DA contribuye a la disminución de la expresión de AMPs.
• IL-4 e IL-13 también promueven mecanismos subyacentes a la reducción de los AMPs, lo cual ayuda al crecimiento de S. aureus en la piel.
• TSLP es un marcador de TH2 altamente expresado en lesiones de DA, este también puede promover a la disminución de los AMPs con el consiguiente incremento a la predisposición a la infección².

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