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Microbioma en dermatitis atópica

Fecha de publicación:
2021-03-15LL
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2021-03-15LL
Tipo de contenido:
Artículo

IL-4 e IL-13 promueven mecanismos subyacentes a la reducción de los AMPs, lo cual ayuda al crecimiento de S. aureus en la piel.

El microbioma de la piel tiene una alta diversidad y según la zona de la piel existe una alta especificidad habiendo comunidades microbianas1

Las bacterias comensales juegan un papel clave en el desarrollo del sistema inmune en la infancia y consecuentemente, la aparición de enfermedades como la dermatitis atópica o el asma. Con la edad, el microbioma contribuye al desarrollo y el curso de la enfermedad1.

La piel regula un conjunto de productos antimicrobianos innatos que incluyen los péptidos antimicrobianos (AMPs), proteínas y lípidos, el pH de la piel, y la producción de radicales libres para controlar las comunidades microbianas.

Además de un conjunto de células inmunes que refuerzan la barrera ya que los comensales y muchos potenciales patógenos podrían penetrar la epidermis incluso en la lesión más pequeña1.

S. epidermis es una bacteria comensal de la piel que juega un papel protector produciendo AMPs y proteasas, previniendo el crecimiento de especies patogénicas y limitando la formación de biofilms de S. aureus, lo cual ocurre justo antes de los brotes2.

En pacientes con DA, hay una correlación entre la disminución de la diversidad microbiana y la gravedad de la enfermedad, con un aumento de bacterias patogénicas como S. aureus1.
La interacción compleja entre la disfunción de la barrera, la desregulación inmune, las mutaciones en FLG y un microbioma de la piel alterado, incrementan la susceptibilidad a la infección en la DA2.

La relación entre S. aureus y la DA es una interacción compleja entre la piel y los factores patogénicos de la bacteria. En la DA, las condiciones creadas por las propiedades físicas, químicas y antimicrobianas de la piel se ven alteradas. Los factores patogénicos de S. aureus promueven o exacerban el componente inflamatorio de la DA.

S. aureus se encuentra comúnmente en la piel de los pacientes con DA, la cual es más permisiva a esta bacteria, con tasas que varían del 30% al 100%, mientras que en sujetos sanos la prevalencia es de alrededor del 20%2.

Un estudio mostró que los pacientes con DA suelen presentar una única cepa de S. aureus en el momento de un brote grave3. La composición del microbioma mejora presentando una comunidad más diversa durante el tratamiento y la recuperación2.

Factores patogénicos de S. aureus2


Infografía que muestra las contribuyentes al aumento de la infección

Múltiples moléculas de superficie para la adhesión al estrato corneo.

Destrucción de la barrera con la toxina-α que forma directamente poros en los queratinocitos, rompiendo la integridad de la barrera epidérmica. La toxina-α permite producir biofilms, por lo que hace de su eliminación mucho más complicada. Además modula la piel delante de una infección viral2. Produce almenos 10 proteasas y estimula proteasas endógenas de los queratinocitos.

Presenta mecanismos pro-inflamatorios y superantigenos que provocan la expansión de las células B y la liberación de citoquinas de tipo 2. Las citoquinas TH2 promueven la susceptibilidad de los queratinocitos a la toxina-α promoviendo la actividad de las proteasas1,2.

Infografía. Una mirada de cerca a un microbioma

La penetración a través de la epidermis de S. aureus está correlacionada con el incremento de IL-4, IL-13, IL-22, TSLP y una disminución de la expresión de los AMPs.

  • IL-17 es un conocido promotor de los AMPs en los queratinocitos, por lo que su reducción en la DA contribuye a la disminución de la expresión de AMPs.
  • IL-4 e IL-13 también promueven mecanismos subyacentes a la reducción de los AMPs, lo cual ayuda al crecimiento de S. aureus en la piel.
  • TSLP es un marcador de TH2 altamente expresado en lesiones de DA, este también puede promover a la disminución de los AMPs con el consiguiente incremento a la predisposición a la infección2.

Referencias

  1. Paller AS, Kong HH, Seed P, Naik S, Scharschmidt TC, Gallo RL, Luger T, Irvine AD. The microbiome in patients with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2019 Jan;143(1):26-35. Epub 2018 Nov 23.
  2. Malik K, Heitmiller KD, Czarnowicki T. An update on the patophysiology of Atopic Dermatitis. Dermatol Clin. 2017;35:317-26.
  3. Byrd AL, Deming C, Cassidy SKB, Harrison OJ, Ng WI, Conlan S, et al. Staphylococcus aureus and Staphylococcus epidermidis strain diversity underlying pediatric atopic dermatitis. Sci Transl Med 2017;9.

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