Fecha de publicación:
20 de abril de 2023
 

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IL-4, IL-13 e IL-5 son factores clave en la inflamación tipo 2 en Asma.
IL-4 e IL-13 son citoquinas Tipo 2 con roles distintos y superpuestos.3

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¿Cómo actúan las citoquinas en la inflamación tipo 2 en asma?

A: IL-4 conduce la diferenciación celular de Th2 y media en la producción transformadora de las citocinas tipo 23

B: IL-4 y IL-3 juegan un papel importante en el cambio de clase de las células B para producir IgE3,4

C: IL-3 media en la hiperplasia de las células caliciformes e incrementa la secreción de mucosa, favoreciendo la obstrucción y remodelación de las vías respiratorias, la hiperreactividad bronquial y la hipertrofia muscular3

D: IL-4 e IL-3 llevan el tráfico de eosinophils a sitios de inflamación tisular4

E: IL-5 media en la diferenciación de la eosinophils en la médula ósea3

La inflamación de tipo 2 en asma puede provocar un aumento de las exacerbaciones y una disminución de la función pulmonar3

El asma alérgico está mediado por la respuesta inmune Tipo 23

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IL-4 e IL-13 promueven el cambio de clase de las células B para producir IgE y juegan un papel importante en la inflamación alérgica en el asma3,5,7

IL-4 e IL-13 aumentan la expresión del receptor IgE de alta afinidad FcεRI, lo que resulta en aumento de la liberación de histamina mediada por IgE/anti-IgE7

Figura adaptada de Froidure A et al, 2016,and Robinson D et al, 2017.3

IL-4 e IL-13 son citoquinas Tipo 2 con roles distintos y superpuestos.3

MAT-ES-2000606/v1/Mayo2020

    ILC2, type 2 innate lymphoid cells; TSLP, thymic stromal lymphopoietin.

    1. Seys SF, Scheers H, Van den Brande P, et al. Cluster analysis of sputum cytokine-high profiles reveals diversity in T(h)2-high asthma patients. Respir Res. 2017;18(1):39. doi:10.1186/s12931-017-0524-y
    2. Peters MC, Mekonnen ZK, Yuan S, Bhakta NR, Woodruff PG, Fahy JV. Measures of gene expression in sputum cells can identify TH2-high and TH2-low subtypes of asthma. J Allergy Clin Immunol. 2014;133(2):388-394.
    3. Robinson D, Humbert M, Buhl R, et al. Revisiting type 2-high and type 2-low airway inflammation in asthma: current knowledge and therapeutic implications. Clin Exp Allergy. 2017;47(2):161-175.
    4. Hammad H, Lambrecht BN. Dendritic cells and epithelial cells: linking innate and adaptive immunity in asthma. Nat Rev Immunol. 2008;8(3):193-204.
    5. Froidure A, Mouthuy J, Durham SR, Chanez P, Sibille Y, Pilette C. Asthma phenotypes and IgE responses. Eur Respir J. 2016;47(1):304-319.
    6. Zissler UM, Esser-von Bieren J, Jakwerth CA, Chaker AM, Schmidt-Weber CB. Current and future biomarkers in allergic asthma. Allergy. 2016;71(4):475-494.
    7. Kaur D, Hollins F, Woodman L, et al. Mast cells express IL-13Rα1: IL-13 promotes human lung mast cell proliferation and FcεRI expression. Allergy. 2006;61(9):1047-1053.

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