Tratamiento hormonal y riesgo trombótico en la mujer. Experiencia en COVID-19

La trombosis es el resultado de la asociación de una predisposición genética a la misma y/o de factores externos no genéticos. Puede ser venosa o arterial. El incremento de riesgo de ETV en edad reproductiva se debe a los embarazos, tratamientos hormonales y la obesidad, entre otros. La ETA es más frecuente en mujeres mayores de 65 años.

Los FR tienen un papel fundamental y sus efectos son sinérgicos. Para que se produzca una trombosis, es necesario la concurrencia de más de un FR en un momento determinado. Entre los FR desencadenantes, encontramos los tratamientos hormonales y el embarazo.

Los AHC y la THM incrementan de dos a cuatro veces el RR de ETV, pero en términos absolutos, el incremento es pequeño.
El mecanismo por el que las hormonas incrementan el riesgo trombótico es por la acción directa de estas
sobre la síntesis de proteínas en el hepatocito y por la alteración de los factores de la coagulación. Producen además cambios en el metabolismo lipídico. En general, los estrógenos son procoagulantes; y los gestáge nos, profibrinolíticos. Los estrógenos endógenos tienen un papel protector de la enfermedad cardiovascular. Los AHC tienen unmayor perfil de riesgo trombótico que los ASG. Hay diferencias en el riesgo de tromboembolismo de los distintos AHC, y esto es debido a la diferente capacidad que tienen los diferentes gestágenos para contrarrestar al estrógeno. En general, no se recomienda ningún AHC en aquellas circunstancias que incrementen el riesgo de ETV. Los ASG no incrementan el riesgo de trombosis y pueden ser usados en todas estas circunstancias.

La THM tiene un efecto protector cardiovascular en mujeres sanas, se asocia con un incremento de riesgo de ETV durante el primer año de uso y luego disminuye y desaparece tras la discontinuación. El riesgo de trombosis esmayor para la THMoral combinada que para la oral con solo estrógenos. La terapia tránsdérmica (solo estrógenos o combinada) y la tibolona, presentan en general menor riesgo de ETV. Con la vía vaginal, no hay efecto sobre las proteínas de la coagulación ni sobre la incidencia de ETV. Si hay riesgo, es recomendable la terapia transdérmica.

En caso de COVID-19 y tratamientos hormonales, hay que individualizar y usar los tratamientos menos
trombogénicos.