Fecha de publicación:
01 de marzo de 2023
 

Tiempo de lectura:
02:00 MIN
 

La IL-4 e IL-13 juegan un rol clave y central en la inflamación y la disfunción de la barrera en la dermatitis atópica1-4

Alérgenos,irritantes,contaminantes,nanopartículas, y microbios.

  • Inducción de la IL-31, una citocina prurítica
  • Señalización de las quimiocinas y las citocinas proinflamatorias
  • Reclutamiento de células inflamatorias
  • Sensibilidad a antígenos
  • Cambio de isotipo de las células B a IgE
  • Función de la barrera epidérmica
  • Proteínas antimicrobianas
  • Diferenciación de queratinocitos
  • Lípidos epidérmicos

La IL-4 e IL-13 son mediadores clave de la vía inflamatoria tipo 2 que modulan múltiples mediadores anterógrados como la IL-5, IL-31 e lgE, que desencadenan la inflamación crónica subyacente de la dermatitis atópica2-6

El aumento de la señalización de la IL-4 e IL-13 estimula la inflamación tipo 2 y contribuye a las características clínicas de la dermatitis atópica7-11

diferenciacion-tp2

La IL-4 fomenta la diferenciación de las Th2, lo que perpetúa la cascada inflamatoria tipo 2

aumento-senalizacion-tp2

El aumento de la señalización de la IL-4 e IL-13 contribuye a características de la enfermedad como:

  • Disfunción de la barrera epidérmica
  • Susceptibilidad a infecciones de la piel
  • Prurito crónico
    1. Brandt EB, Sivaprasad U. Th2 cytokines and atopic dermatitis. J Clin Cell Immunol. 2011;2(3):110. doi:10.4172/2155-9899.1000110 
    2. Gittler JK, Shemer A, Suárez-Fariñas M, et al. Progressive activation of TH2/TH22 cytokines and selective epidermal proteins characterizes acute and chronic atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2012;130(6):1344-1354. 
    3. Guttman-Yassky E, Nograles KE, Krueger JG. Contrasting pathogenesis of atopic dermatitis and psoriasis—part II: immune cell subsets and therapeutic concepts. J Allergy Clin Immunol. 2011;127(6):1420-1432. 
    4. Noda S, Krueger JG, Guttman-Yassky E. The translational revolution and use of biologics in patients with inflammatory skin diseases. J Allergy Clin Immunol. 2015;135(2):324-336. 
    5. Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DYM. New era of biologic therapeutics in atopic dermatitis. Expert Opin Biol Ther. 2013;13(4):549-561. 
    6. Biedermann T, Skabytska Y, Kaesler S, Volz T. Regulation of T cell immunity in atopic dermatitis by microbes: the yin and yang of cutaneous inflammation. Front Immunol. 2015;6:353. doi:10.3389/fimmu.2015.00353 
    7. Palomares O, Akdis M, Martín-Fontecha M, Akdis CA. Mechanisms of immune regulation in allergic diseases: the role of regulatory T and B cells. Immunol Rev. 2017;278(1):219-236. 
    8. Weidinger S, Beck LA, Bieber T, Kabashima K, Irvine AD. Atopic dermatitis. Nat Rev Dis Primers. 2018;4(1):1. doi:10.1038/s41572-018-0001-z 
    9. Rerknimitr P, Otsuka A, Nakashima C, Kabashima K. The etiopathogenesis of atopic dermatitis: barrier disruption, immunological derangement, and pruritus. Inflamm Regen. 2017;37:14. doi:10.1186/s41232-017-0044-7 
    10. Brunner PM, Guttman-Yassky E, Leung DYM. The immunology of atopic dermatitis and its reversibility with broad-spectrum and targeted therapies. J Allergy Clin Immunol. 2017;139(4):S65-S76. 
    11. Gandhi NA, Bennett BL, Graham NMH, Pirozzi G, Stahl N, Yancopoulos GD. Targeting key proximal drivers of type 2 inflammation in disease. Nat Rev Drug Discov. 2016;15(1):35-50.

Temas relacionados:

#Dermatología #Alergología

Actualidad Científica

Dermatitis Atópica

Actualiza tus conocimento sobre la Dermatitis Atópica
 

Contenido recomendado

Identifica la inflamación tipo 2 en la dermatitis atópica
02:30 MIN

Identifica la enfermedad
Reenfoca la inflamación tipo 2 en la dermatitis atópica
01:30 MIN

Redefiniendo el control