Peculiaridades de las alteraciones del metabolismo óseo y mineral en pacientes en diálisis peritoneal

La diálisis peritoneal (DP) es una técnica sustitutiva de la función renal con unas características que la diferencian de la hemodiálisis (HD). La principal diferencia es que se trata de un procedimiento continuo en la mayoría de los casos y que preserva mejor la función renal residual. Esto contribuye a que no haya grandes oscilaciones en los niveles de los principales actores relacionados con el metabolismo óseo y mineral (calcio, fósforo u hormona paratiroidea (PTH)), a diferencia de aquellos pacientes en HD, cuyos niveles cambian considerablemente durante las sesiones de diálisis.

Vitamina D:

Suelen existir déficit de vitamina D. Además de las causas habituales en la ERC, una parte de esta vitamina se pierde por el efluente peritoneal y por la orina si conservan diuresis¹.

Balance de Calcio

Los pacientes en DP suelen hacer un balance positivo de calcio, especialmente si no existe diuresis. El 20% del calcio de la dieta se absorben en el intestino. La absorción aumenta por la toma de vitamina D. Las soluciones de DP con alto contenido en calcio (1.75 mmol/L), contribuyen a incrementar su concentración². Las guías KDIGO recomiendan soluciones de DP con una concentración de calcio de 1.25-1.50 mmol (mEq)/L). Además, las soluciones de DP con alto contenido en calcio pueden frenar excesivamente la PTH.

Mayor frecuencia de enfermedad ósea adinámica (EOA)

Aparece por un balance positivo de calcio y magnesio. Otros mecanismos que favorecen el desarrollo de EOA son la excesiva supresión de la PTH con vitamina D y por la hiperglucemia relativa y los productos de glicosilación avanzada, que también inducen apoptosis del osteoblasto; además, con mayor frecuencia aparece diabetes mellitus en los pacientes en esta técnica; finalmente, la hipoalbuminemia frecuente en DP también ayuda al desarrollo de esta lesión³.

Control del fosfato

Se ha propuesto que el control de la hiperfosforemia en DP es mejor que en pacientes en HD. A pesar de ello, se calcula que casi la mitad de los pacientes en DP tienen algún grado de hiperfosforemia.

Recientemente, el estudio PDOPPS describió una prevalencia de hiperfoforemia (fosfato sérico >5.5 mg/dL) del 37%; además, fue un predictor potente de morbimortalidad. Estos hallazgos deben implicar un esfuerzo adicional para mejorar el control del fósforo⁴.

Dieta

Se requiere restringir la ingesta de fósforo a menos de 1 gr diario para conseguir un balance neutro o negativo. Buena parte del fósforo que ingerimos viene de proteínas; es importante no limitar de forma excesiva su consumo para evitar la desnutrición. La situación más deletérea es la combinación de hiperfosfatemia e hipoalbuminemia. También conlleva problemas graves la asociación hiperfosfatemia-hipomagnesemia⁵.

Debemos evitar el consumo de alimentos ricos en fósforo inorgánico (especialmente presente en los aditivos); la ausencia de fitasas en el ser humando hace que se absorban en su totalidad.

Diuresis residual

La preservación de la función renal residual ayuda a un mejor control del fosfato sérico merced a la eliminación urinaria⁶. Cualquier estrategia encaminada a mantener la diuresis debe ser bienvenida.

Diálisis

Existen estrategias para incrementar la eliminación peritoneal de fosfato, como son las permanencias largas o el aumento de la ultrafiltración (por mecanismo convectivo)⁷.

Captores de fósforo

Clásicamente se han usado captores de base cálcica. Las últimas guías^8,9 especifican que se debe limitar su uso a pacientes sin evidencias de EOA ni calcificaciones tras haber hecho estudios para descartarlas (se calcula que el 80% de los pacientes en DP tienen algún grado de calcificación). El resto debería recibir un captor del fósforo de base no cálcica, como son el carbonato de lantano, el oxidróxido sucroférrico o el sevelamer. Existe una importante experiencia del uso de sevelamer en población en DP: Este fármaco es seguro y eficaz a la hora de disminuir los niveles de fosfato sérico.