Dr. Guillermo Álvarez Rey
Especialista en traumatología deportiva. AMS Centro Médico del Ejercicio (centros de Málaga y Marbella). Sonosurgery, Hospital Vithas, Málaga.
Anatomía-Biomecánica
La articulación de la cadera o coxofemoral es una verdadera articulación cóncava-convexa y se clasifica como una enartrosis de tipo diartrosis. Las dos superficies que intervienen son esféricas o casi esféricas. No obstante, mantiene altos grados de libertad de movimiento en los planos frontal, sagital y axial. La cabeza femoral presenta una superfi cie condral con un borde engrosado en su periferia que representa el lábrum, con el objetivo de profundizar el acetábulo. La estabilidad de la articulación se incrementa con la existencia de tres potentes ligamentos que rodean la cápsula y el ligamento redondo que conecta la cabeza femoral con el acetábulo. Todo esto le proporciona una de las mayores estabilidades articulares del cuerpo humano.
Estos ligamentos son: ligamento iliofemoral, ligamento pubeofemoral y ligamento isquiofemoral. Grosso modo la estabilidad muscular está constituida por los grupos musculares mediales (adductores), laterales (abductores), posteriores (extensores) y anteriores (fl exores)1.
La articulación normal de la cadera es capaz de realizar un arco de fl exión y extensión de aproximadamente 140°, pero un estudio demostró que en el caso del jogging solo se utilizaban 40 o de este arco de movimiento2.
Las causas más frecuentes de dolor en la articulación de la cadera son: la artrosis, roturas del lábrum, pinzamiento femoroacetabular y cuerpos libres articulares.
Epidemiología
La osteoartritis (OA) de cadera se encuentra entre las condiciones más prevalentes e incapacitantes que afectan a personas de la tercera edad. Existe un riesgo estimado de por vida del 25 % de OA de cadera sintomática en personas que alcanzan los 85 años3 y casi el 10 % de riesgo de por vida de sufrir un reemplazo total de cadera en OA en estadios avanzados4.
Es cada vez mayor la evidencia de que la actividad física de alta intensidad y de forma repetida (microtraumatismo de repetición) es un factor de riesgo para el desarrollo de OA de cadera, que es relativamente frecuente en deportistas y solo se ve superada por la rodilla5,6. Un estudio transversal realizado por Lindberg y cols. demostró una incidencia del 5,8 % de OA de cadera en 286 exjugadores de fútbol, en comparación con una incidencia del 2,8 % en los controles7. En el ámbito del fútbol, el riesgo de desarrollo de OA de cadera es de un 10,2 % a un 13,2 % veces mayor que en la población general, incluso en ausencia de lesión identificable en la articulación7,8.
Patología articular y cartilaginosa
El riesgo de desarrollo de OA de cadera depende de múltiples factores (multifactorial): de la cantidad, el tipo y la intensidad del ejercicio, la genética, la morfología articular (displasias), el estado de forma y los hábitos, entre otros9,10.
La lesión labral se ha relacionado con el desarrollo precoz de OA de cadera11,12 que de forma secundaria genera una microinestabilidad.
El pinzamiento femoroacetabular también se relaciona con la aparición de OA de cadera en deportistas jóvenes13. Dos son los mecanismos descritos por Ganz y cols.14,15. Por un lado, el tipo «cam» (tipo leva), que implica una morfología no esférica de la transición cabeza-cuello femoral. Cuando se fl exiona la articulación de la cadera, la giba de la cabeza femoral se apoya contra el lábrum anterosuperior de la cadera, comprimiendo y empujándolo hacia afuera. Mientras tanto, el cartílago acetabular se comprime y empuja hacia adentro por la fuerza de cizallamiento ejercida por la lesión «cam». El efecto general es la separación del cartílago acetabular del lábrum y delaminación del cartílago acetabular del hueso subcondral, lo que provoca pinzamiento sobre el acetábulo normal y el desplazamiento medial del lábrum con flexión y rotación interna16. Por otro lado, el tipo «pincer» (tipo tenaza), que causa un choque de la cabeza femoral normal en un acetábulo en retroversión o anormalmente profundo. Ambos tipos pueden ser de mayor o menor grado e incluso coexistir13. Estos pacientes pueden presentar síntomas muy diversos que van desde el dolor difuso al dolor nocturno, dolor al caminar o girar o incluso fenómenos de chasquidos dolorosos en la cadera.
Diagnóstico y tratamiento
El estudio por imagen desempeña un papel importante en el diagnóstico preciso de estas lesiones, pero no debe sustituir a una historia clínica y un examen físico orientado. Los síntomas de la OA de cadera pueden manifestarse como dolor anterior (ingle) o lateral y dolor e impotencia funcional con la marcha. El síntoma más frecuente del dolor articular de la cadera es el dolor inguinal, aunque en un estudio17 se demostró que la sensibilidad del dolor inguinal para la OA de la cadera era solo del 29 %. En la exploración física se pone de manifiesto una movilidad reducida y dolor con la rotación interna. Inicialmente el dolor es intermitente y con el tiempo se hace más constante e incluso puede manifestarse por la noche. La discinesia posreposo y la aparición de chasquidos o crepitación ocurren en una fase más avanzada de la enfermedad.
Se ha definido un test combinado17 de cinco pruebas para el diagnóstico de la OA de cadera: cojera, test de fricción y rotación a 90o de fl exión de rodilla y cadera, extensión activa dolorosa, flexión activa dolorosa y rotación interna <25o, con un valor predictivo positivo del 91 % para la OA de cadera, si estaban presentes cuatro de estos cinco hallazgos. No obstante, en algunas ocasiones el dolor puede referirse también al glúteo o a la rodilla.
El estudio radiológico continúa siendo la primera aproximación a la cadera y debe incluir dos proyecciones anteroposterior (AP): una en neutro y otra en rotación externa pura o de Dunn. El estudio ecográfi co o de ultrasonidos aporta la posibilidad de descartar la existencia de derrame articular y nos da información de estructuras musculares y tendinosas, además de permitir realizar una valoración del aspecto anterior de la articulación. La tomografía axial computarizada ósea nos aportará información para descartar una fractura oculta, y la resonancia magnética (RM) información del estado del cartílago, especialmente con altos campos y de lesiones capsulolabrales, si bien es cierto que la artro-RM directa hace posible estudiar con mayor sensibilidad la existencia de este tipo de lesiones. Los hallazgos radiológicos en pacientes con OA de cadera incluyen estrechamiento del espacio del cartílago (en general ocurre en la cara superolateral de la cadera), osteofitosis, quistes subcondrales, esclerosis subcondral, esclerosis del cuello femoral y remodelación de la cabeza femoral18,19.
Los pacientes con displasia del desarrollo tienen menos cobertura ósea de la cabeza femoral que los pacientes normales y un mayor riesgo para el desarrollo de desgarro del lábrum y OA de aparición temprana20. En el pinzamiento femoroacetabular, el signo clásico de pinzamiento tipo «cam» es hueso en exceso en la unión cabeza-cuello femoral que se puede apreciar como aplanamiento del contorno del cuello femoral superolateral en la radiografía AP.
La forma de la unión cabeza-cuello femoral puede simular a una forma de empuñadura de pistola como manifestación de poca esfericidad. El ángulo α es una medida utilizada para medir la esfericidad. Se dibuja un círculo alrededor de la cabeza femoral y se traza una línea desde el centro del cuello femoral que intersecciona el centro de este círculo. Una segunda línea se dibuja donde el círculo cruza la cortical del fémur en la unión anterior del cuello. El ángulo resultante debe ser inferior a 50° en un paciente normal21. El estudio del lábrum mediante RM puede aportar información de morfología anormal, cambios de señal o desprendimientos en forma de rotura. Los quistes paralabrales indican una afectación del lábrum por salida o extrusión del líquido sinovial a través de un defecto de este.
A la hora de confi rmar el origen articular del dolor en la OA de cadera se puede realizar un test diagnóstico intraarticular con anestésico22. Si el dolor no mejora con esta inyección, se descarta el origen intraarticular y además permite discernir si los hallazgos de OA en imagen son sintomáticos o no23.
El tratamiento de la OA de cadera debe realizarse de forma individual y teniendo en cuenta las comorbilidades del paciente, medicación, nivel de dolor, impotencia funcional, pruebas de imagen, condición física, nivel deportivo y expectativas.
El tratamiento no farmacológico debería incluir la educación del paciente, incluyendo la pérdida de peso, la fi sioterapia y el ejercicio terapéutico. Se ha demostrado que el ejercicio y la actividad física mejoran los síntomas de OA de grandes articulaciones24. Es importante diseñar de forma individual el tipo de ejercicio y la intensidad, comenzando con un programa de ejercicio de baja intensidad y con una progresión lenta para conseguir los máximos efectos a corto y largo plazo. Siempre debe incluir una parte aeróbica, pero nunca sin un núcleo principal de trabajo de fuerza25.
La terapia farmacológica en la OA debe realizarse como un suplemento, no un reemplazo de la terapia no farmacológica. La terapia farmacológica incluye analgésicos (paracetamol, opioides y tramadol), medicamentos antinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la ciclooxigenasa-2, corticoesteroides y viscosuplementación.
Inyecciones y técnicas de viscosuplementación
Los glucocorticoides y la viscosuplementación son los tratamientos intraarticulares más frecuentes para la OA de cadera.
Se recomienda realizar la inyección bajo visualización fluoroscópica directa o por ultrasonidos, y esta última es una opción de alta precisión y muy bien tolerada. En general, el procedimiento se considera inocuo y seguro26.
Si bien los ultrasonidos están limitados en el diagnóstico de las lesiones de la cadera, son una herramienta ideal para guiar las inyecciones o infi ltraciones, pues permite realizarlas en tiempo real y con visualización directa de la aguja y la localización de la punta. En un consenso de la American Medical Society for Sports Medicine27 se estableció que el uso de los ultrasonidos en la inyección intraarticular de la cadera tenía niveles de recomendación de A, B y B en relación con la efi cacia, la efectividad y el coste-efectividad, respectivamente. Además, a esto se ha de añadir la baja incidencia de complicaciones mayores.
Para realizar la inyección intraarticular de la cadera existen dos posibilidades:
- Técnica de manos libres: depende de la destreza del operador.
- Técnica fi ja o dirigida con guía de punción: no permite redirigir la aguja.
La técnica de manos libres es la más aceptada, pues permite más libertad al especialista. Se aconseja el uso de sonda lineal de alta frecuencia y se ha de planificar bien la entrada para lograr el recorrido más corto, pero más seguro. El uso de anestésico local es opcional y quizás solo podría estar justificado su uso en la zona pericapsular en algunas ocasiones.
Es importante, antes de realizar la inyección, valorar bien la entrada. Es opcional la posibilidad de utilizar la función realce de aguja si fuese necesario o incluso el uso de agujas estriadas. Dos son las vías de acceso a la articulación coxofemoral: la anterior y la lateral. La aguja más recomendada es una aguja espinal 20 G x 90 mm. La inyección se realiza en decúbito supino y en rotación neutra. La entrada de la aguja se realiza de distal a proximal buscando la transición cabeza-cuello femoral o receso distal capsular. Lo ideal es realizar la inyección en el eje largo de la aguja (visualización completa de esta), aunque también se puede realizar en eje corto mediante la identificación y marcaje en la piel del objetivo (solo se visualiza la punta de la aguja). La otra opción es realizar la inyección en la interlínea articular, justo en el espacio entre el lábrum y la cabeza femoral28.
La vía lateral es la otra opción para alcanzar la articulación coxofemoral, pero presenta un mayor recorrido hasta llegar al objetivo, el receso articular es menos evidente y puede ser más dolorosa.
En relación con los productos que pueden infi ltrarse, los corticoesteroides inhiben la cascada inflamatoria e inmunitaria en varios niveles y pueden ser más útiles en pacientes con inflamación local y derrame articular. Los corticoesteroides intraarticulares tienen efecto antiinfl amatorio general y se ha demostrado que son efi caces en el manejo de la OA. Sin embargo, sus beneficios a largo plazo y la seguridad no se han establecido definitivamente29. Se recomienda evitar la inyección intraarticular con esteroides en la cadera durante al menos dos meses antes de la artroplastia total de cadera30.
El ácido hialurónico (AH) es una larga cadena de polisacáridos sintetizada por sinoviocitos y fi broblastos de tipo B en la membrana sinovial y secretados en el espacio articular. Debido a su contenido de AH, el líquido sinovial tiene propiedades viscosas (lubricantes) y elásticas (amortiguadoras). En la OA, el AH disminuye su concentración debido a su dilución y degradación, por lo que su peso molecular se reduce. La viscosuplementación es la inyección intraarticular de AH exógenos31. El tiempo de permanencia del AH exógeno en la articulación es corto. Sin embargo, ejerce su efecto durante un período de tiempo más largo que los corticoesteroides y también puede llevar más tiempo lograr este efecto. El mecanismo no se comprende por completo, pero hay varias teorías que incluyen la restauración reológica (viscoelástica) y de las propiedades del líquido sinovial, un efecto antiinfl amatorio, un efecto antinociceptivo, normalización de la síntesis de AH endógeno y condroprotección. Hacen falta más estudios que permitan determinar la efi cacia de las inyecciones de AH en la cadera32. La mayoría de los estudios estimaron que el alivio del dolor era de alrededor del 40-50 %, aunque se desconoce la duración de este efecto posterior al tratamiento.
En un ensayo prospectivo de 56 pacientes con artrosis primaria de cadera mayores de 40 años, más del 50 % tuvo una disminución del dolor y un aumento en la función después de una dosis única de 2 ml de Hylan G-F20 bajo control fl uoroscópico33. Los resultados fueron mejores en OA más leves y se observó una correlación inversa entre la reducción del dolor y la puntuación de la disminución del espacio articular. Un estudio controlado doble ciego que comparaba AH de bajo peso molecular, corticoesteroides y solución salina (placebo) no mostró ninguna diferencia a los tres meses, pero el AH estudiado parecía superior a placebo en enfermedad moderada26. Un estudio comparó un AH de origen bacteriano (AH sal de sodio) con analgesia local (mepivacaína) para la OA de la cadera. Este estudio comparativo sugiere un benefi cio efecto y seguridad del AH intraarticular en el tratamiento de la cadera con OA34.
La viscosuplementación intraarticular ha demostrado ser segura con control ecográfi co en la cadera35. La incidencia global de efectos secundarios es del 1 % al 4 % por inyección, y la más común es una reacción local autolimitada36. Los datos sugieren que la viscosuplementación puede reducir los síntomas de la OA de cadera, en especial en la enfermedad moderada, y es segura y bien tolerada. Está indicada para pacientes que no han respondido a la terapia con medicamentos no farmacológicos u orales. Las indicaciones siguen siendo muy individualizadas (nivel C de recomendación) 26.
Dr. Guillermo Álvarez Rey
Especialista en traumatología deportiva. AMS Centro Médico del Ejercicio (centros de Málaga y Marbella). Sonosurgery, Hospital Vithas, Málaga.
Complejo articular de cadera
MAT-ES-2100780 v1.0 Marzo 2021
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