La enfermedad renal crónica es una patología que conlleva muy alto riesgo cardiovascular, con un aumento de la mortalidad cardiovascular que progresa a medida que empeora el filtrado glomerular. Por ello, resulta fundamental controlar los factores modificables de riesgo cardiovascular, como la dislipidemia, que incrementa la aterosclerosis y sus complicaciones asociadas.

Se presenta el caso de un paciente varón de 74 años, en seguimiento nefrológico por trasplante renal de donante cadáver realizado en 1995, en tratamiento con micofenolato y everolimus. Había estado un año en diálisis peritoneal por una enfermedad renal crónica de etiología no filiada, posiblemente secundaria a nefropatía vascular. Entre sus antecedentes personales destacan:

• Hipertensión arterial diagnosticada a los 50 años, en tratamiento con furosemida, candesartán y carvedilol.

• Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, en tratamiento con ezetimiba y fibrato por prurito y eosinofilia asociados a estatinas.

• Enfermedad de triple vaso revascularizada y fibrilación auricular crónica, con anticoagulación oral, en seguimiento por Cardiología.

En octubre de 2015, sufre síndrome coronario agudo sin elevación del ST que evoluciona a infarto agudo de miocardio no Q Killip I por trombosis distal de bypass de safena, tratado con fibrinolisis y estatina, con buena respuesta, quedando estenosis residual moderada por difícil acceso para intervencionismo. En todo momento, el paciente mantiene una función renal normal, con una creatinina sérica de 0,5-0,9 mg/dL. El control de la hipercolesterolemia es óptimo (c-LDL, 45-60 mg/dL) pero, en febrero de 2017, el paciente refiere no soportar más el prurito ocasionado por la estatina.

En la exploración se advierte sequedad cutánea generalizada con lesiones de rascado en distintas fases de evolución y con distribución en tórax, espalda y miembros superiores e inferiores (Figura 1).