Evolución en el tiempo de la Osteodistrofia Renal en paciente en CAPD

Fecha de publicación:
6 de noviembre de 2020

Historia clínica

Presentamos el caso de un paciente varón de 66 años de edad, afecto de nefropatía diabética, con más de 10 años en diálisis, alto aporte histórico de calcitriol intravenoso y de hidróxido de aluminio (Al) como captor del fósforo. Inició diálisis peritoneal (DP) por imposibilidad de acceso vascular.

Para su mejor comprensión, dividiremos las fases de evolucionen en periodo A, periodo B y periodo C.

Periodo A

Examen físico: en el momento de paso a DP, no presentaba nada reseñable salvo cuadro neurológico no filiado con encefalopatía metabólica en el electroencefalograma. Analítica: Pi 4 mg/dl, CaT 10.5 mg/dl y PTH 350 pg/ml. Ante estos datos, se sospechó que el paciente presentaba una intoxicación alumínica, y dado que en nuestro centro disponíamos de la posibilidad de hacer biopsia ósea (BO), y siguiendo las indicaciones de las K/DOQI¹, se le hizo BO cuyo diagnóstico histológico fue de HPT leve+Al 25% superficie trabecular.
Evolución: A continuación observamos una normalización del Ca sérico (8.2-9.0 mg/dl) con buen control del Pi (4 mg/dl), pero con elevación de iPTH: (731,783, 876 pg/ml), por lo que decidimos incrementar la dosis de paricalcitol.

Periodo B

Evolución: Al subir la dosis de paricalcitol, se produjo una excesiva supresión de PTH (100-300 pg/ml), pero con episodios de hipercalcemia (Ca iónico 1.40 -1.30 mmol/L). Ante estos hallazgos, pensamos que el paciente podría estar presentando una enfermedad mixta (caracterizada por osteítis fibrosa más osteomalacia, PTH elevadas que se suprimen con vit D, normo-hipercalcemia sin hiperfosforemia y con historia de importante aporte de Hidróxido Al)². No pudimos confirmar dicho diagnóstico dado que no hicimos BO en ese momento.
Evolución: Observamos descenso de PTH y niveles Ca sérico.

Periodo C

Tratamiento: Ante el descenso de PTH y niveles 🡅Ca sérico, suspendimos el paricalcitol.
Evolución: Pese a ello, seguimos observando una PTH excesivamente controlada (250 pg/ml), hipercalcemia espontánea (Ca2+ 1.45 mmol/L), Pi muy bien controlado (3.5-4 mg7dl) y además, el paciente comenzó con anemia microcítica resistente a eritropoyetina, miopatía proximal, dolores óseos generalizados y agravamiento de su encefalopatía con datos de neurotoxicidad. Ante estos datos, y con la sospecha de que lesión ósea podría haber evolucionado a una lesión de bajo remodelado/osteomalacia (2), repetimos la BO, que el patólogo informó como osteodistrofia renal (ODR) con intensa OSTEOMALACIA y ligero HPT.

Discusión

La ODR, complicación ósea descrita en el hiperparatiroidismo secundario, abarca un amplio espectro de subtipos histológicos que incluyen lesiones de alto y bajo remodelado óseo y cuyo diagnóstico exacto se realiza mediante una biopsia ósea (BO)³. El diagnóstico preciso del tipo de ODR es importante, dado que la enfermedad ósea adinámica ósea se ha asociado con mayor riesgo de calcificación vascular⁴ y enfermedad cardiovascular, la complicación más temida en el paciente en diálisis. Por otro lado, sabemos que la evolución de la ODR puede ser modificada por los tratamientos que administramos a nuestros pacientes.

Conclusión: La ODR es una enfermedad sistémica con posibilidad de que su subtipo histológico óseo pueda ser modificado con los tratamientos administrados y, por tanto, sufrir transformaciones en el tiempo (figuras 1 y 2).

Conclusión

La ODR es una enfermedad sistémica con posibilidad de que su subtipo histológico óseo pueda ser modificado con los tratamientos administrados y, por tanto, sufrir transformaciones en el tiempo (figuras 1 y 2).

Figura 1. Cortesía de la Dra. Carmen Sánchez Gónzalez

Figura 2. Cortesía de la Dra. Carmen Sánchez Gónzalez

Carmen Sánchez Gónzalez

Médico Especialista en Nefrología. Tiene un Grado de Doctor por la Universidad Autónoma de Madrid con la Tesis Doctoral: “Osteodistrofia Renal en pacientes en diálisis peritoneal: Lesión ósea adinámica”, con la calificación de Sobresaliente Cum Laude y Premio extraordinario (Curso2003-2004). Su tesis fue premiada por la University Hospital Aachen in Amnsterdam, the Netherlands 2007. También tiene una múltiple actividad docente desarrollada en el campo de la osteodistrofia renal, y publicaciones en revistas nacionales e internacionales en dicho campo.

Bibliografía

K/DOQI Clinical Practise Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis. 2003; 42:S1- S201
S.A. Bakkaloglu, K. Wesseling-Perry, R.C. Pereira, B. Gales, H. Wang, R. Elashoff, et al.Value of the new bone classification system in pediatric renal osteodystrophy Clin J Am Soc Nephrol, 5 (2010), p. 1860.
Malluche HH. Renal bone disease an ongoing challenge to the nephrologist. Clinical Nephrology 1995; 44 (1): 38-41.
London GM, Marchais S, Guérin AP, and de Vernejoul MC. Ankle-Brachial Index and Bone Turnover in Patients on Dialysis J Am Soc Nephrol 2015; 26: 476–483.