Tratamiento de la hiperfosfatemia aguda

Varón de 66 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, dislipemia y enfermedad renal crónica estadio 3A secundaria a nefropatía diabética. Se le diagnostica en octubre de 2018 de leucemia aguda mieloblástica. Analítica al ingreso con Hb 10 g/l; plaquetas 70.000 y leucocitos 77.000. Creatinina 1,4 (FG 52), Na 137; K 4,5. Resto dentro de límites normales.

• Candesartán/hidroclorotiazida 16/12,5 mg, 1 comprimido/dosi al día.
• Insulina lantus 18 UI durante el desayuno.
• Novarapid si se precisa.
• Simvastatina 10 mg, 1 complimido/dosi al día.

El paciente recibe tratamiento para la leucemia aguda mieloblástica según el esquema idarrubicina-AraC. A los 3 días, presenta deterioro de función renal con Cr 2,9 y oliguria. En cuanto al resto de parámetros analíticos destacan: hb 9 g/l; plaquetas 30.000; ácido úrico 9,5 mg/dl; potasio 6,7 mg/dl, fósforo 7,5 mg/dl y calcio iónico 3,7 mg/dl. Solicitan valoración por nefrología, que ante el cuadro de síndrome de lisis tumoral con deterioro de la función renal, hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia con alargamiento del QT decide realizar hemodiálisis urgente.

En ausencia de insuficiencia renal, la excreción renal de fósforo es tan eficiente que sólo se produce un ascenso en los niveles de fósforo en sangre, cuando se supera la cantidad de 4000 mg al día¹. Por lo tanto, la hiperfosfatemia se produce cuando se sobrepasa la capacidad renal de eliminar fósforo del organismo, lo cual se puede dar en cuatro circunstancias²:

• Sobrecarga aguda de fósforo
• Salida de fósforo intracelular
• Insuficiencia renal aguda o crónica
• Aumento de la reabsorción tubular de fósforo

En nuestro caso, el paciente presenta varias causas por las que desarrolla hiperfosfatemia. En primer lugar, tiene insuficiencia renal crónica que presenta un deterioro agudo hasta un filtrado glomerular de 16 ml/min y además presenta tanto una sobrecarga aguda de fósforo, como salida de fósforo intracelular en gran cantidad debido a que desarrolla un síndrome de lisis tumoral.

En cuanto al tratamiento de la hiperfosfatemia aguda, se deberán valorar las siguientes variables^1,3:

• Niveles de fósforo en sangre: no hay consenso en la bibliografía respecto al tratamiento en función de los niveles de fósforo, pero se suele aceptar que las hiperfosfatemias moderadas (< 6,5 mg/dl) se pueden manejar tratamiento médico mientras que en las severas (> 7 mg/dl) habrá que considerar la terapia renal sustitutiva.
• Función renal: si se trata de un paciente con función renal normal o con un filtrado glomerular superior a 30 ml/min, se puede iniciar tratamiento con sueroterapia para forzar diuresis e intentar eliminar el exceso de fósforo por la orina. También está descrito el empleo de acetazolamida, aunque su eficacia en la eliminación de fósforo no está claramente establecida. Si por el contrario, el filtrado glomerular es inferior a 30 ml/min, habrá que valorar si hay alteraciones iónicas de gravedad u otras complicaciones derivadas de la enfermedad renal crónica por las que precise iniciar terapia renal sustitutiva.
• Hipocalcemia: se debe a que se produce unión del fósforo con el calcio, formando complejos que precipitan, de manera que disminuyen los niveles de calcio. Se trata de la alteración iónica más importante que se puede dar en la hiperfosfatemia, ya que en la mayoría de los casos, la indicación de diálisis depende de la hipocalcemia.
• Captores del fósforo: hay que tener en cuenta que no actúan sobre el fósforo en la sangre, sino que disminuyen la absorción intestinal de fósforo, por lo que se trata de un tratamiento complementario. Si hay hipercalcemia el tratamiento de elección son los captores no cálcicos como el sevelamer, mientras que si hay hipocalcemia se prefiere utilizar captores cálcicos.