Resumen
Un varón de 62 años, tras el diagnóstico de mieloma múltiple, inicia una primera línea terapéutica con bortezomib-lenalidomida-dexametasona, pero progresa tras el cuarto ciclo. Se decidió iniciar una segunda línea con el esquema isatuximab-carfilzomib-dexametasona, consiguiendo una respuesta completa. Se realiza un trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos (auto-TPH), del que aún está pendiente saber el resultado.
Caso Clínico
Varón de 62 años, natural de República Dominicana, que como antecedentes personales presenta únicamente hipotiroidismo; ingresó el 08/04/2022 en el servicio de medicina interna con datos de sepsis, además de artromialgias y adenopatías. Tras la realización de distintas pruebas complementarias (Figuras 1 y 2; Tabla 1), fue diagnosticado el 12/04/2022 de mieloma múltiple inmunoglobulina G kappa, estadio IIA, ISS3, RISS2, además de una bacteriemia por Erysipelothrix rhusiopathiae.
Tras el alta y después de completar algunos de los estudios de manera ambulatoria, se inició tratamiento según el esquema bortezomib-lenalidomida-dexametasona. Al cabo de dos ciclos, se objetivó un aumento del componente monoclonal y de la ratio de cadenas ligeras libres en suero, pero fue interpretado en el contexto de una incorrecta toma de medicamentos y múltiples interrupciones por distintas complicaciones (episodios diarreicos e infección por enfermedad por coronavirus de 2019).
Figura 1.
Proteinograma al diagnóstico.
Figura 2.
Imagen PET-CAT al diagnóstico.
Tabla 1. Tabla de pruebas diagnósticas y resultados.
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ANALÍTICA |
IMAGEN |
ESTUDIO MEDULAR |
OTROS |
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Hemograma: Hb 9,5 g/dL; leucocitos: 5.330/mm3 (neutrófilos: 2.700/mm3); plaquetas: 175.000/mm3; |
TAC (08/04/2022): |
Aspirado 12/04/2022: 32% СР. |
ECG ritmo sinusal a |
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Estudio de proteínas: |
PET-TAC (04/05/2022): |
Genética: |
Troponina I ultrasensible: 17,9 ng/L |
ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato transaminasa; IF: inmunofenotipo; CM: componente monoclonal; CP: células plasmáticas; Cr: creatinina; ECG: electrocardiograma; FEVI: fracción de eyección ventricular izquierda; FG: filtrado glomerular; FISH: hibridación in situ fluorescente; GGT: gammaglutamiltranspeptidasa; Hb: hemoglobina; Ig: inmunoglobulina; NT-proBNP: propéptido natriurético cerebral N-terminal; PBJ: proteína de Bence Jones; PET: tomografía por emisión de positrones; TAC: tomografía axial computarizada; VSG: velocidad de sedimentación globular.
Después del cuarto ciclo, se objetivó una progresión de la enfermedad (Tabla 2). La evolución del componente monoclonal se observa en la Figura 3.
El 03/10/2022 se inicia la segunda línea con isatuximab-carfilzomib-dexametasona obteniendo una respuesta completa. La evolución del componente monoclonal se observa en la Figura 4.
Se realizó el procedimiento de auto-TPH el 14/04/2023, infundiéndose 2,52 x 106 CD34/kg. Como incidencias, durante el trasplante, presentó mucositis oral y emesis de grado 1. Además, en el día +6 sufrió un shock séptico secundario a enterocolitis, por el que precisó ingreso en la unidad de cuidados intensivos, con requerimiento de drogas vasoactivas e intubación orotraqueal.
Actualmente se encuentra pendiente de reevaluación tras el auto-TPH.
Tabla 2. Pruebas diagnósticas y resultados en la recaída.
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ANALÍTICA |
IMAGEN |
ESTUDIO MEDULAR |
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Hemograma: Hb 9,9 g/dL; leucocitos: 2.680/mm3 (neutrófilos: 1.200/mm3, linfocitos: 1.000/mm3, monocitos: 400/mm3); plaquetas: 146.000/mm3. |
No realizadas. |
Aspirado 03/10/2022: ausencia de grumo. Inmunofenotipo: 0,05% CP con IF similar al diagnóstico, pero policlonales |
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Estudio de proteínas: |
Genética: no se consiguen CD138+ |
IF: inmunofenotipo; CM: componente monoclonal; CP: células plasmáticas; Cr: creatinina; FG: filtrado glomerular; Hb: hemoglobina; Ig: inmunoglobulina.
Figura 3.
Evolución CM en primera línea de tratamiento.
Figura 4.
Evolución del componente monocional con IsaKd.
CM: componente monoclonal; IsaKd: isatuximab-carfilzomib-dexametasona.
Discusión
En este caso, quizás, llama la atención la refractariedad tan precoz a lenalidomida, en un tratamiento en primera línea, en un paciente que, a priori, no presentaba citogenética adversa. A pesar de esto, observamos la alta eficacia en la respuesta de IsaKd en este paciente.
Cabe destacar la ausencia de efectos adversos del fármaco, así como el rápido control de la enfermedad tras el inicio de la nueva línea terapéutica (se consigue una muy buena respuesta parcial desde el tercer ciclo, profundizando a completa tras el sexto ciclo) (Figura 5).
Debemos esperar a ver el resultado tras el trasplante, objetivar si conseguimos una enfermedad mínima residual negativa, y valorar posteriormente la evolución del paciente, para valorar si los datos recogidos durante el ensayo IKEMA pueden ser extrapolados a nuestros casos de vida real
Figura 5.
Cronología temporal que resume la evolución clínico-analítica del paciente.
Auto-TPH: trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos; CM: componente monoclonal; UCI: Unidad de cuidados intensivos; IOT: intubación orotraqueal.
Autora
Dra. María de las Mercedes Luque Romero
Hematología y Hemoterapia. Hospital Universitario Lucus Augusti. Lugo.
MAT-ES-2302859 V1 Diciembre 2023
1. Arcuri LJ, Americo AD. Treatment of relapsed/refractory multiple myeloma in the bortezomib and lenalidomide era: a systematic review and network meta-analysis. Ann Hematol. 2021;100(3):725-34.
2. Frampton JE. Isatuximab: A Review of Its Use in Multiple Myeloma. Target Oncol. 2021;16(5):675-86.
3. Moreau P, Dimopoulos MA, Mikhael J, Yong K, Capra M, Facon T, et al. Isatuximab, carfilzomib, and dexamethasone in relapsed multiple myeloma (IKEMA): a multicentre, open-label, randomised phase 3 trial. Lancet. 2021;397(10292):2361-71.
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Mieloma múltiple
El mieloma múltiple, un trastorno maligno condicionado por la proliferación anormal de las células plasmáticas y las inmunoglobulinas que estas producen, se considera la segunda neoplasia hematológica más frecuente.1
Desencadena un fallo de la médula ósea que conduce a anemia, fatiga, pérdida de peso, aumento del riesgo de infección, dolor y fracturas óseas, así como niveles elevados de calcio e insuficiencia renal entre otras.1
Actualmente se reconoce que se presenta de manera más frecuente en pacientes de género masculino, de edad avanzada y de raza negra.1
De acuerdo a los últimos criterios de la International Myeloma Working Group, es posible establecer su diagnóstico ante la presencia de ≥10% de células plasmáticas clonales en médula ósea o un plasmocitoma, además de uno o más eventos definitorios como son daño en los órganos finales (hipercalcemia, insuficiencia renal, anemia o lesiones óseas), ≥60% células plasmáticas clonales en médula ósea, ratio de cadenas ligeras libres en suero ≥100, o más de 1 lesión focal (de 5 mm o más) en la resonancia magnética.1,2
A pesar de que, en los últimos años, con la aparición de nuevos agentes, el tratamiento del mieloma múltiple ha sufrido grandes y esperanzadores avances en cuanto al aumento de la supervivencia, continúa siendo una enfermedad incurable, por lo que tras las remisiones son comunes las recaídas.1,3
Afortunadamente, esta rápida evolución en el tratamiento ha sido también beneficiosa para los pacientes en recaída, en cuyo abordaje se espera que las terapias inmunológicas jueguen un importante papel por sus prometedores efectos.3
Referencias:
- Bird SA, Boyd K. Multiple myeloma: an overview of management. Palliat Care Soc Pract. 2019;13:1178224219868235.
- Rajkumar SV, Kumar S. Multiple myeloma current treatment algorithms. Blood Cancer J. 2020;10(9):94.
- Nathwani N, et al. When and How to Treat Relapsed Multiple Myeloma. Am Soc Clin Oncol Educ Book. 2021;41:358-375.
Seguimiento de auditoría de criterios de conservación relacionados con XXXXX-XXXXXX
Fecha de publicación:
16 de marzo de 2022
Tipo de contenido:
Video
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