La hiperfosforemia del paciente añoso con insuficiencia renal crónica

Estamos constatando que, en las últimas dos décadas, el progresivo envejecimiento de la población ha hecho aflorar y aumentar el volumen de población anciana con insuficiencia renal crónica.

La necesidad de afrontar los diferentes problemas de salud de estos pacientes, con posible afectación de más de un sistema orgánico, entre los que se encuentra el riñón, obliga al médico a tomar decisiones que resuelvan las alteraciones sin perjudicar a otras partes del cuerpo.

En la insuficiencia renal crónica, los pacientes añosos tienen una pérdida de filtrado renal, y por ello, las funciones encomendadas al riñón están diezmadas. Es muy probable que veamos en ellos anemia, desequilibrio electrolítico y alteraciones minerales y óseas, además de otras.

Este metabolismo óseo, representado por el calcio, el fósforo, la parathormona (PTH), y la vitamina D, se altera con el déficit de la funcional renal, ya que esta disminución origina a la vez una reducción de la eficacia del factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23) en su función fosfatúrica, debido a la pérdida de actividad de su corregulador Klotho, con lo que se ve mermada la excreción urinaria de fósforo.

Este dato bioquímico no es observable en una analítica de sangre, ya que en grados no muy avanzados de insuficiencia renal (IIIa), los niveles de fósforo son normales; sin embargo en la orina de 24 horas, se puede objetivar la menor excreción de fósforo. En estas fases, el calcio acostumbra a estar normal o ligeramente bajo.

Está descrito, en muestras de más de 3.000 pacientes con insuficiencia renal, con un grupo de ellos con valores de filtrado situados entre 50 y 59 mil/min 1,73 m², más de la mitad de ellos tenían niveles de FGF-23 superiores a la normalidad, y solo un 3% presentan hiperfosfatemia. Es el intento de controlar el nivel de fósforo aumentando el nivel de FGF 23.

La puerta de entrada, tanto del calcio como del fósforo, es la alimentación, y son nuestros hábitos los que confieren la carga orgánica diaria de estos minerales⁴.

Posiblemente desconozcamos los elevados niveles de aditivos con fósforo en sus diferentes compuestos químicos, que están en la composición de buena parte de los alimentos que consumimos, principalmente en la bollería, las galletas, las conservas, los congelados, los quesos, los productos procesados y los embutidos.

Dichos aditivos sirven para la conservación y prolongación de la caducidad de los alimentos y para que se mantengan blandos, son estabilizantes del producto.

En cuanto al exceso de fósforo, ingerido en las personas sin afectación renal, es la excreción renal quien regula la homeostasis, circunstancia que no se cumple con la insuficiencia renal crónica, y lo que sucede es que nuestro organismo no lo acumula en el hueso sino que lo hace en el espacio intracelular y, posteriormente, en el vascular, por ello no tiene claros valores elevados en suero hasta que los depósitos no están muy saturados. Por consiguiente, no solo debemos vigilar los valores de fósforo en suero, sino también su excreción en orina.

Sin embargo el acúmulo de fósforo sí que llega a los sensores de las glándulas paratiroides, las estimula y aumenta su secreción hormonal, para intentar incrementar la excreción del fósforo por vía urinaria. En silencio, este estímulo favorece el lento pero progresivo aumento de la secreción de parathormona, y para acomodarse a ello, el aumento del volumen de la glándula, que si no se frena con el paso del tiempo, conducirá a un hiperparatiroidismo secundario (HPS), de forma progresiva a medida que empeora el filtrado.